Définition

C'est la première cause de cécité légale en France, avant les glaucomes et la cataracte.
La DMSLA touche 1.500.000 personnes dans notre pays, survient de façon très insidieuse et progressive, parfois à partir de 45 ans.
Elle comporte des facteurs de risques : l'hérédité, des facteurs vasculaires, des facteurs nutritionnels. Elle peut maintenant être soignée et stabilisée, quand les premiers signes sont détectés.
La DMSLA ne touche que le film de l'appareil photographique rétinien, elle ne donne pas de cécité totale, mais aboutit à des images altérées, imprécises, troubles, morcelées dans la zone centrale du champ de vision d'un ou des deux yeux.
Cette maladie oculaire peut être associée, dans le cadre du vieillissement oculaire, à la cataracte et au glaucome, pour aboutir à une détérioration progressive et lente de la fonction visuelle, si elle est négligée par le patient, et si elle n'est pas traitée.

 

Rappel anatomique

La macula est la région centrale de la rétine qui permet une analyse fine des images, la lecture, la 10/10 que chacun revendique, (sans être allé à l’école!)
Elle est la région qui bénéficie des cellules spécialisées à la vision diurne précise, les cônes, et en particuliers les 1000 cônes les plus importants, les cellules essentielles de Rochon Duvignaud dans la région centrale, la fovéa.
L'image passe à travers la cornée, (le « verre de montre de l’œil), la pupille (le diaphragme automatique qui se ferme à la lumière), le cristallin (la lentille biconvexe qui fait une mise au point automatique et précise de l’image), et, inversée, arrive à la rétine, puis est transmise dans le nerf optique. Ce sont les fibres optiques, qui vont traverser la zone temporo-pariétale de la tête, et enfin emmener l'image dans le cortex occipital, à l'arrière de la tête, au niveau des zones O16 et O17, les zones occipitales optiques de Brodmann.

 

Découverte

Généralement le patient vient consulter, « parce qu’ 'il ne voit pas bien », et pense que le problème va trouver une amélioration par la prescription d'une paire de lunettes.
L’acuité visuelle, une fois corrigée, n’est pas parfaite.
L’ophtalmologiste contrôle ensuite la tension oculaire, puis la transparence de la cornée et du cristallin.
Ensuite il examine avec un genre de loupe placée devant l’œil, (la loupe de Wolk), le segment postérieur, le vitré (le gel qui remplit la cavité postérieure en arrière du cristallin), et examine ensuite le nerf optique, décentré en dedans, et la rétine centrale, la macula.
Il examinera ensuite plus complètement le fond d’œil, après avoir dilaté la pupille par un collyre doux, qui n’agit que deux heures, avec un verre de contact à miroirs, (le verre de Goldman).

Au tout début de la maladie, apparaissent à l 'examen du fond d 'œil des petites taches ponctuées, blanches ou ivoires, les « drusens », qui sont très peu nombreuses, moins d'une dizaine, parfois seulement d'un côté.
Elles correspondent à des petits grains qui se sont développés dans l'épaisseur du mille feuille rétinien, (à ce stade, la vision est normale à 10 /10).
Lorsqu’elles se développent et se répartissent par dizaines sur le pôle postérieur, on parle de « drusens miliaires » et la vision n'est plus à 10, mais entre 6 et 9/10.
Parfois, ce sont des petites tâches blanches, plus claires sur le fond orangé de la rétine qui correspondent à de minimes zones d'atrophie de l'épithélium pigmenté de la rétine (à une disparition d'une brique, par ci par là, de la couche de base le la rétine (qui va aboutir à la forme dite sèche de la DMSLA).

 

Evolution

Si rien n’est fait à ce stade, et si la maladie évolue, le mille feuille rétinien, et en particulier son feuillet superficiel, le neuro épithélium, (le film de l'appareil photo rétinien), va subir les dépôts sous jacents et souffrir, avec, à la lecture des lettres qui apparaissent effacées ou floues dans un mot, des lignes horizontales ou verticales déformées qui alarment le patient et l’amène à consulter à ce stade tardif.
A ce stade la vision est chiffrée entre 3 et 6/10.

De façon insidieuse, des petits vaisseaux anormaux vont se développer en profondeur de la rétine, «  les néo vaisseaux », qui vont soulever la rétine, la désorganiser, l'infiltrer, et parfois sont à l'origine d'hémorragies brutales.
C'est parfois une hémorragie brutale qui fait baisser brusquement la vision centrale, voire inonde l’intérieur de la cavité postérieure, le vitré, (hémorragie intra vitréennes), qui révèle les néo vaisseaux (forme pseudo hémorragique de Junius Kuhn).
Parfois au fond d'œil, l'ophtalmologiste trouve un aspect bosselé, car la rétine est très épaissie, boursouflée par l’œdème (forme pseudo tumorale ) avec dans ces deux cas une tache au centre de la vision, un « scotome ». 

 

Examens complémentaires au fond d'œil

- OCT (Ocular Cohérent Tomography) ou examen en cohérence optique,
examen strictement indolore, un peu éblouissant, qui consiste en une analyse de la macula, pupille dilatée, par un faisceau lumineux horizontal, puis vertical, puis oblique, analysé en informatique et qui va donner une tranche du gâteau rétinien et va révéler de façon très précise les altérations des différentes couches de la rétine, détermine l’épaisseur de la rétine sur toute la macula. Depuis peu, des appareils très haute définition analysent encore plus précisément les anomalies.

- Rétinographie numérique

- Photographies numériques de la rétine maculaire, des deux yeux, sans ou avec dilatation de la pupille, pour avoir un document de comparaison, pour suivre l'évolution de la maladie dans chaque œil.

- Angiographie fluoréscéinique rétinienne
Après dilatation de la pupille, photographies du pôle postérieur de la rétine, sans filtre, en bleu, en rouge, puis après une injection intraveineuse d'un colorant jaune, la fluorescéine, qui va révéler les néo vaisseaux coupables.

 

Facteurs de risque

- génétiques

Influence reconnue de l’hérédité. Nous sommes prisonniers de nos chromosomes, et il y a des familles ou certains membres, parent ou grand parent, ont présenté, en vieillissant, une très mauvaise vision  qui ne pouvait être soignée. Cette fragilité maculaire héréditaire est à rechercher.

- nutritionnels

Différentes études montreraient que les anomalies du métabolisme des lipides seraient un facteur favorisant dans le développement des drusens intra rétiniens.

- vasculaires

La rétine est extrêmement sensible à l'hypoxie, (le manque d'oxygène circulant) et les hyperlipidémies, comme les hypotensions et l'artério-sclérose ou l'athérome carotidien empêchent une bonne perfusion des artères rétiniennes, fines comme un cheveux.

 

Traitement

Jusqu’à il y a quelques années, on répondait qu'il n'y avait rien à faire, que la rétine était usée, que c'était la vieillesse !

Et puis, a eu lieu une étude nord américaine, l'étude AREDS, qui a étudié 5000 patients, en phase de début, sur une durée de cinq années, dont la moitié a été traitée par un médicament placébo, et l'autre moitié avec de la Lutéine et de la Zéaxanthine. Les patients traités ont vu leur maladie se stabiliser.
Cette étude, qui s'est poursuivie, a eu un retentissement mondial.
La Lutéine et la Zeaxanthine ont été largement prescrits, en (Nutrof, Preservision, Kelior,Macula Z etc ...)

Les anti VEGF (Vascular Exsudative Growing Factor)
Trois injections intra vitréenne indolores, avec un mois d'intervalle entre chaque, non douloureuses, (mais qui doivent être faites en milieu hospitalier ou protégées aseptiques. Le produit va empêcher et faire régresser les néo vaisseaux.
Ce produit miracle, réellement efficace, est de prescription récente, et coûteuse, car utilisé outre atlantique pour traiter les tumeurs vasculaires. Il nécessite la preuve de l’existence de néo vaisseaux par angiographie, avant d'être prescrit, mais il a révolutionné le devenir de la DMSLA ; il existe sous le non de Lucentis, et ses apparentés, Avastin et Macugéne ; il faut une surveillance étroite par l'ophtalmologiste, qui a souvent recours à une deuxième, voire troisième série, selon l’évolution.

Les injections intra vitréennes de Corticoïdes
Utilisées pour lutter contre l’œdème de la macula. Ils sont moins utilisées actuellement, si ce n'est comme complément de traitement des anti VEGF.

Le laser photodynamique
Développé par Ciba, utilise une substance injecté au moment de la séance laser pour colorer et potentialiser le laser qui va détruire les néo vaisseaux. Ce traitement s'est avéré efficace sur seulement 15% des DMSLA avec néo vaisseaux, et n'est plus qu'un appoint des anti VEGF

 

Espoir

Les méthodes d'explorations se sont extraordinairement affinées, indolores et non invasives, en haute définition, pour détecter précocement et traiter efficacement la DMSLA, surtout dans sa forme humide (20% des cas) avec néo vaisseaux.
Les laboratoires mettent au point des nouvelles médications encore plus efficaces, pour stopper la progression de la DMSLA, et il est maintenant possible de stabiliser cette pathologie, mais les ophtalmologistes ne sont pas des magiciens pour redonner une vision maculaire quand les cellules rétiniennes essentielles ne sont plus qu'en petit nombre ou ont totalement disparu.
Des greffes, expérimentales, prometteuses, de rétine artificielle ont été faites au Centre National d’ophtalmologie des XV/XX depuis cette année, mais sont encore au stade de l’expérimentation. Elles sont porteuses d'espoir pour les mal voyants.

Il faut donc détecter au plus tôt, pour soigner au plus tôt, prévenir plutôt que de traiter avec retard.
Consulter votre ophtalmologiste en cas de baisse de vision, et ne pas croire à l’éternelle jeunesse oculaire.