L’œil nait, grandit, vit, vieillit et meurt, en perpétuelle évolution tout au long de la vie de l'organisme qui le porte. Du stade embryonnaire et fœtal, il ne cesse de se modifier tout au long de la vie, en passant par l’adolescence, l'âge adulte et de la sénescence jusqu’après le dernier battement du cœur.
L’œil est un organe qui dépend du système nerveux, qui naît à partir du cerveau primitif, d’un feuillet embryonnaire. Il pousse en avant lors du développement de l’encéphale; ce feuillet va se développer en se courbant en une sphère et les deux feuillets vont se souder, parfois incomplètement (et donner un colobome), pour former une presque sphère, avec à sa partie antérieure le cristallin qui va se développer lentement, avec sa structure en couches d'oignon concentriques, d'abord le noyau embryonnaire, puis le noyau fœtal plus externe. A ce stade la toxoplasmose peut traverser le placenta, provoquer des opacités du cristallin, et au niveau de la rétine, possibilité d’atteinte de la rétine centrale, de détruire la macula et les cellules de la vision centrale.
Les paupières se forment devant le globe oculaire, avec en fin de grossesse disparition de la troisième paupière du stade embryonnaire, à l’angle interne, qui peut subsister de façon infime chez l’enfant,( c'est l’épicanthus, qui disparaît avec la croissance de l’orbite et des paupières).
A la naissance :
L’œil est de petite taille, 22 MM. de diamètre antéropostérieur, donc hypermétrope, avec une vision du nourrisson qui est floue de très près.
L’iris est toujours bleu, dépourvu de pigment. Celui-ci va progressivement occuper la couche antérieure du tissu irien jusqu'à 14 mois, âge ou la pigmentation est presque définitive.
La rétine est elle aussi peu pigmentée, très sensible aux fortes lumières.
La cornée peut présenter un défaut de sa courbure antérieure, c'est l’astigmatisme qui dépend de facteurs génétiques, de l’un ou l’autre parent, et va perdurer tout au long de la vie.
La vision binoculaire est instable, et la motricité peut avoir souffert d’un accouchement difficile, long, avec un défaut d’oxygénation des centres de commandes oculomoteurs, situés dans le tronc cérébral, à l'arrière de la tête.
Le nouveau né peut révéler des défauts de commande motrice, présenter un nystagmus - mouvements pendulaires incoercibles - le plus souvent horizontaux, ou un strabisme, défaut de parallélisme des axes visuels, dès la naissance. Pour savoir si l’enfant a souffert, il suffit de regarder sur la carnet de santé, le compte rendu de l’accoucheur et l'indice d 'Apgar (indice de la souffrance du nourrisson à l’accouchement), qui doit normalement être à 9 ou 10, si tout allait bien, moins si il existait une souffrance néonatale.
Jusqu'à la fin de l’adolescence :
L’œil va grandir d’avant en arrière et l’hypermétropie va progressivement s’amenuiser jusqu'à disparaître, (l’œil devient emmétrope). Cette croissance du globe se fait progressivement de façon harmonieuse pour tous ses constituants, par paliers.
Entre 2 et 4 ans une hypermétropie peut se révéler par un strabisme, dit accommodatif, car l’accommodation puissante de l’enfant va compenser l'hypermétropie, la rattraper. L’enfant va essayer d’avoir une image nette par un spasme de l’accommodation du cristallin, qui va de pair avec un spasme de la convergence. C’est un strabisme intermittent avec le spasme. Ce strabisme non traité par une correction optique, va aboutir à un strabisme permanent, tandis que le port régulier d’une paire de lunettes va corriger le défaut, lever le spasme, et faire disparaitre le strabisme.
Entre deux ans et quinze ans l’hypermétropie latente peut expliquer des difficultés en vision de près, des yeux qui brûlent, ou une fatigabilité à la lecture, une inflammation du bord des paupières, une blépharite qui souvent disparaitra aussi avec la correction du défaut optique par lunettes.
Si l’œil grandit plus, il va atteindre sa taille normale antéro postérieure de 24 mm, et devenir sans défaut, emmétrope.
Si par héritage myopique, l'œil grandit encore, plus qu'il ne faut pour mettre l’image sur le plan rétinien, l’enfant va progressivement développer une myopie, donc un œil plus long que la norme, avec une vision floue de loin, et nette de près. Cette myopie va terminer son évolution ultime à 25 ans, évoluer en fonction des facteurs de développement statural, et endocrinien chez l’adolescente.
Cette myopie apparaît brutalement, et va gêner l'adolescent en vision de loin, car une myopie au début s'accompagne très rapidement d'une chute de l’acuité visuelle de loin, avec des difficultés scolaires subites.
La myopie défaut de trop de longueur du globe peut être ou ne pas être concomitante avec l’astigmatisme qui lui est un défaut de la courbure de la cornée, (“le verre de montre de l'œil “ )
L’œil étant proche de la sphère ORL, va accompagner l’acquisition et le développement du système auto immune de l’ enfant, qui va développer son système auto immune par 30 à 50 rhinopharyngites obligatoires entre la naissance et l'âge de 15 ans (l'âge ou l'enfant est un “morveux “).
C'est le développement du système immunitaire de l’organisme, avec hyperfonctionnement des amygdales, des végétations, du thymus, mais aussi du tissu lymphoïde qui tapisse le dessous des paupières, d'où des épisodes de conjonctivites qui accompagnent en parallèle les infections ORL, mais aussi révèlent les allergies (conjonctivites printanières).
A chaque infection rhinopharyngée correspond une inflammation du dessous des paupières, c'est le catarrhe oculo nasal bénin. Le dessous des paupières est rouge, granuleux, recouvert de petits granules, les follicules, voire des pavés, les papilles, fort gênante qui obligent l’enfant a sans cesse cligner ou se frotter les yeux.
De l’adolescence à la maturité :
L’œil va peu évoluer dans sa forme, le défaut optique est stabilisé, la myopie est stable et c’est l’âge du port de correction optique, de lunettes, de lentilles chez les sportifs ou les demoiselles coquettes.
Il est permis de penser à la correction par chirurgie réfractive du défaut optique, astigmatisme, myopie ou hypermétropie. La vision va rester stable jusqu'à 40 ans, sauf la myopie de la femme qui, à chaque grossesse, sous l'influence de facteurs hormonaux, va un peu se majorer.
A l'âge adulte :
L’activité professionnelle l’expose à des accidents multiples, corps étrangers superficiels cornéens, qui se réparent sans altération de la transparence, ou profonds avec atteinte du corps de la cornée, le stroma, et persistance de cicatrice indélébile.
Mais l’œil est aussi un organe en prolongation du cerveau et en liaison vasculaire avec tout l’organisme. Il peut donc subir ou révéler des pathologies générales, métaboliques, neurologiques, vasculaires, tumorales, dégénératives.
Le diabète, maladie de la paroi veineuse, peut se révéler par une altération des maculas et une baisse d’acuité insidieuse, par une complication hémorragique rétinienne ou intra vitréenne des micros anévrismes.
Les milieux transparents peuvent se troubler, en rapport avec des pathologies infectieuses, inflammatoires que sont les uvéites ou les iridocyclites : l’humeur aqueuse ou le vitré sont envahis par les globules blancs ou de la fibrine qui vont faire baisser la vision.
Le nerf optique peut subir des atteintes neurologiques (névrite optique par alcoolisme sévère, par atteinte multiloculaire comme SEP, etc ...) qui vont altérer la transmission des images.
Les vaisseaux peuvent subir le contre coup d'une hypertension sévère, en se spasmant progressivement, se rétrécissant, avec tardivement une occlusion brutale de la veine centrale par compression par l'artère, se boucher au niveau des capillaires avec apparition à la rétine de nodules floconneux ou dysoriques. Ils peuvent accompagner une faiblesse générale du système veineux.
Sous l’influence d'une anémie, les conjonctives du globe oculaire sont pales peu colorées. Sous l’influence d'une hépatite elles apparaissent jaunes, sous l influence de l’alcool, les vaisseaux conjonctivaux sont dilatés.
La prise régulière de médicaments à effet atropinique, va diminuer la sécrétion des larmes ou modifier sa composition, les yeux sont secs, avec des signes évocateurs de photophobie, rougeurs, gêne à type poussières ou grains de sables sous la paupière, et il faudra mettre en route un traitement de substitution des larmes absente; ce syndrome sec peut également anticiper ou accompagner des dysthyroïdies, syndromes rhumatismaux, ou des maladie de système.
Une maladie de la thyroïde peut provoquer une saillie vers l’avant des globes, c'est l’exophtalmie, qui va se résoudre par le traitement de la cause, puis prescriptions médicales ou chirurgie.
Entre 20 et 50 ans la conjonctive, petite membrane transparente qui recouvre la sclérotique, va se surcharger de mucopolysaccharides et former une petite surélévation jaune sur le méridien de 3 heures et 9 heures de chaque œil, c'est la Ping écula, bénigne et parfois gênante.
La très forte myopie va s’accompagner d'un étirement de la rétine, et vers l’avant du globe, là ou les vaisseaux se terminent, apparition de lésions de givre, palissades ou déchirure, avec parfois soulèvement de la rétine, et indication urgente à opérer.
Le gel vitréen peut se surcharger de fibrine et induire ces fameux corps flottants, petits points noirs mobiles, bien visibles sur fond lumineux, et pour lesquels il est prudent de consulter l’ophtalmologiste. Rarement ce sont des dépôts de MPS, unilatéraux, bénins, c'est le synchisis étincelant avec un aspect de tempête de neige dans le vitré.